Витамин B12

Материал для исследования:  кровь.

Условие  забора: кровь для исследований рекомендуется сдавать утром натощак после   8-12 часового периода голодания. 
 
Витамин B12 (цианокобаламин, кобаламин, Cobalamin)
Витамин, необходимый для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов).
 

Источниками витамина является кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток). Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина - основной форме, в которой витамин находится в организме человека. 

     Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше - мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2 - 5 мг. Выводится он желчью, в кишечнике основная часть его реабсорбируется, т. е. ему свойственна энтерогепатическая циркуляция. 
      Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5 - 6 лет. Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, участвует в белковом, жировом и углеводном обмене.
      Цианокобаламин играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в её транспорте в клетки.
При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведёт к нарушению кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. НедостатокННнннн Витамин В12  ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии.                      Дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз — поражение спинного мозга).  При длительном дефиците витамина В12 возникают деменция и нейропсихическое заболевание. 
      Цианокобаламин оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза. 
       Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от неё при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12.
Показания к обследованию:
Дифференциальная диагностика анемий. 
Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит. 

Диагностика врождённых форм дефицита витамина В12. 

Контроль состояния при строгой вегетарианской диете.
Повышение уровня витамина В12:
1. заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печёночная кома, при которой уровень может превышать норму в 30 - 40 раз); 
2. эритролейкемия; 
3. метастазы злокачественных опухолей в печень; 
4. повышенный уровень транскобаламина (несмотря на возможное истощение запасов витамина в печени); 
5. хроническая почечная недостаточность; 
6. острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз. 
Понижение уровня витамина В12:
  • недостаточное поступление витамина В12 в организм:
1. строгая вегетарианская диета; 
2. низкое содержание витамина в женском молоке (причина мегалобластической анемии у младенцев); 
3. алкоголизм; 
  • нарушение всасывания кобаламинов: 
1. синдром мальабсорбции (целиакия); 
2. резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки); 
3. хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит; 
4. паразитарные инвазии (особенно, вызванная широким лентецом - дифиллоботриоз); 
5. болезнь Аддисона - Бирмера (пернициозная анемия - недостаточность внутреннего фактора Кастла); 
6. болезнь Альцгеймера;
 
 
Точная диагностика - гарантия эффективного лечения!